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　　糖尿病(diabetes)是一種以胰島素分泌缺陷和胰島素作用不足所致的以高血糖為特征的葡萄糖、蛋白質(zhì)、脂質(zhì)代謝紊亂的綜合征。病因主要有遺傳因素、病毒感染、肥胖等,臨床表現(xiàn)為“三多一少”即多尿、多飲、多食和體重減輕。長期的高血糖最終會引起很多嚴重的并發(fā)癥,包括心腦血管疾病、糖尿病神經(jīng)病變、糖尿病視網(wǎng)膜病變,糖尿病腎病、糖尿病足、感染、糖尿病酮癥酸中毒、高滲性昏迷等。

　　糖尿病分為1型糖尿病(Type 1 diabetes)和2型糖尿病(Type 2 diabetes)兩種,1型患者因自身免疫β細胞破壞所致,每日胰島素分泌量非常少,空腹基值及糖刺激后峰值均明顯低于正常值,表現(xiàn)為絕對分泌不足。2型糖尿病,即非胰島素依賴型糖尿病(non-insulin-dependent diabetes mellitus,NIDDM),根據(jù)體重可分為肥胖和不出現(xiàn)肥胖兩類。主要表現(xiàn)為在基因缺陷基礎(chǔ)上的組織的胰島素抵抗(IR)、胰島β細胞機能障礙導致胰島素分泌相對不足,區(qū)別于自身免疫β細胞破壞所致的1型糖尿病。IR是由遺傳和環(huán)境因素導致的,機體對胰島素生理作用的反應性降低,即胰島素促進葡萄糖攝取作用受損,導致代償性胰島素分泌增多,其重要標志為高胰島素血癥。主要表現(xiàn)為外周組織對胰島素敏感性下降,以及對葡萄糖的利用障礙?；颊邥霈F(xiàn)胰島細胞功能逐漸下降和各種并發(fā)癥,患者生活質(zhì)量較低,壽命縮短,經(jīng)濟壓力大。

　　致病機制主要有:遺傳缺陷、獲得型器官官能障礙(Acquired Organ Dysfunction)和生活習慣三大因素。糖尿病是多基因相關(guān)的疾病,可能存在很多糖尿病易受性基因,只有如線粒體基因組缺陷和某些特殊糖尿病可以較明確的用基因遺傳解釋。近年來,生活習慣的影響愈加顯著,不良的生活習慣導致、加重胰島素抵抗,削弱胰島素分泌從而引發(fā)糖尿病,過度肥胖和胰島素抵抗伴隨的過量的脂肪酸會聯(lián)合過高的血糖使β細胞功能進一步惡化。

　　NAD+與糖尿病之間的聯(lián)系

　　1.NAD+的缺乏,使丙酮酸大量轉(zhuǎn)化為乳酸,乳酸性酸中毒是指在糖尿病的背景下,體內(nèi)乳酸積蓄而導致的乳酸性酸中毒,多發(fā)于老年糖尿病患者。

　　2.NADPH/NAD+ 比值降低時,谷甘胱肽的還原型與氧化型之比也將降低,從而使機體的抗氧化能力減弱,加深血管傷害。

　　3.NAD+/sirt2依賴的GKRP去乙酰化調(diào)節(jié)在HGU控制中發(fā)揮重要作用,這個調(diào)節(jié)過程是一個治療2型糖尿病和肥胖的新型治療靶標。

　　(Hitoshi Watanabe et al;Sirt2 facilitates hepatic glucose uptake by deacetylating glucokinase regulatory protein;Nature;Communications;(2017);DOI: 10.1038/s41467-017-02537-6)。

　　4. NAD+ 控制著葡萄糖代謝。(之前小鼠模型文章)

　　5. NAD+ 水平下降導致內(nèi)皮祖細胞功能減退,補充NAD+ 會改善糖尿病人的血管形成能力

　　6.NAD+ 改善并調(diào)節(jié)線粒體行為,促進機體細胞活力,提升胰島β細胞機能,反轉(zhuǎn)胰島β細胞機能障礙。

　　隨著年齡的增長,NAD+在我們體內(nèi)的含量水平將成斷崖式下跌。而NAD+水平反過來會削弱人體對糖尿病、心血管疾病、癌癥和老年癡呆癥等與年齡相關(guān)疾病的防御能力,從而導致衰老和疾病的發(fā)生。

　　其中,關(guān)于NAD+如何有效的控制糖尿病,科學家做了無數(shù)的研究。

　　如何補充人體內(nèi)流失的NAD+

　　NAD+,中文名煙酰胺腺嘌呤二核苷酸,因為有六位諾貝爾獎得主對其相關(guān)研究的支持,也被稱之為“諾加因子”。它存在于每個活細胞中,并廣泛細胞物質(zhì)代謝、能量合成、細胞DNA修復等多種生理活動。

　　2013年,一項由哈佛醫(yī)學院遺傳學教授大衛(wèi)·辛克萊爾實驗室進行的研究發(fā)現(xiàn)Sirtuins蛋白家族的活性與體內(nèi)的NAD+含量密切相關(guān)。隨后研究表明,NAD+既是細胞內(nèi)DNA修復系統(tǒng)的重要原料,也是細胞核與負責能量合成線粒體間的關(guān)鍵聯(lián)絡(luò)因子。

　　重要的是,NAD+是長壽Ⅲ蛋白型賴氨酸去乙酰化酶Sirtuins的唯一底物。

　　不過,隨著年齡增長人體內(nèi)天然存在的NAD+消耗成倍增加,NAD+水平的成倍降低,以至于長壽蛋白Sirtuins缺乏足夠的活性。研究顯示50歲時,我們體內(nèi)的NAD+僅剩不到1/2。

　　研究發(fā)現(xiàn),只要及時針對性的為人體細胞補充NAD+,就能高效提升Sirtuins活性,進而對糖尿病起到正向干預作用。

　　可是難點在于,NAD+分子量過大,外援補充的NAD+是無法穿透細胞膜進入細胞內(nèi)部的。

　　唯一復合配方實現(xiàn)質(zhì)與量的統(tǒng)一

　　為研究出真正利用率高的、實用性強的NAD+補充劑,美國醫(yī)學與生物工程院院士文學軍教授帶領(lǐng)頂尖科研團隊,與美國弗吉尼亞聯(lián)邦大學再生醫(yī)學研究室合作,并依托美國再生醫(yī)學會,在數(shù)位諾貝爾獎得主及獲得全國科學獎?wù)驴茖W家的學術(shù)支持下,從NAD+的前體開始入手,經(jīng)過大量科研實驗表明通過口服攝取NAD+前體物質(zhì)NR(煙酰胺核糖)可以迅速補充體內(nèi)NAD+,是極為高效的補充方式。

　　技術(shù)研發(fā)團隊在特色酶法制造的基礎(chǔ)上添加專利配方,提取出高純度NAD+的前體NR后加入保護基團,促使其直接酶化迅速補充體內(nèi)NAD+。融合專利技術(shù)TOPIA 生物活性硫技術(shù),使NR在進入細胞后形成高電子密度結(jié)構(gòu),具有高親電子性和與自由基反應的能力,降低氧化應激和炎癥反應,高效誘導線粒體產(chǎn)生抗自由基輔酶消除導致老化與致病的代謝廢物。

　　特殊技術(shù)保證了NR口服的安全性與高效性。彰顯6位諾貝爾獎得主、一位醫(yī)學與生物工程院院士科研心血的“NAD+ 煙酰胺單核苷酸”的科研轉(zhuǎn)化成果——美國諾維斯(NOVIS)問世。并在符合人體安全標準的前提下,率先將煙酰胺核糖(NR)的含量提升到300mg,每天2粒可以使NAD+的含量提升60%,從而安全有效地對抗衰老、調(diào)節(jié)血糖、提升新陳代謝、改善心血管健康、加強神經(jīng)保護功能。

　　值得一提的是,美國諾維斯(NOVIS)唯一復合配方科技,實現(xiàn)了質(zhì)與量的高度統(tǒng)一,碾壓所有以“NMN/NR之名補充NAD+以達抗衰老目的”的產(chǎn)品。文學軍院士本人因該項技術(shù)被國際媒體評論為“掌控NAD+人體再生效果第一人”, 諾維斯(NOVIS)則被國際媒體高度評價為是獻給全人類的禮物。

　　總體而言:諾維斯(NOVIS)的核心成份可增強胰島素的敏感性,改善因飲食以及年齡誘導的葡萄糖耐受不良,改善2型糖尿病已有大量研究得到證實。